Que faire en cas d’un taux de TSH "anormal" ?

Jean-Louis Wémeau¹, Jean-François Claerbout

 

1 Professeur émérite, Université de Lille ll, 765 Domaine de la Vigne, 59910 Bondues, jl-wemeau@hotmail.fr

 

L’hypophyse, productrice de la TSH, est exquisément sensible au rétrocontrôle par les hormones thyroïdiennes. Les taux de TSH sont corrélés à ceux de T₄ libre (FT4) selon une courbe exponentielle : une réduction de moitié de FT4 multiplie la concentration de TSH par un facteur 100, son doublement la réduit au centième de sa valeur. Cette corrélation explique pourquoi FT4 et TSH représentent le même paramètre, au point que leur dosage conjoint est habituellement redondant. De plus, TSH apparaît nettement plus informative que FT4 : une petite modification de l’imprégnation par les hormones thyroïdiennes, encore inscrites dans les valeurs normales des dosages, est déjà manifeste sous forme d’une augmentation ou d’un abaissement de la TSH. Quatre-vingt-dix pour cent des dysfonctions thyroïdiennes sont actuellement repérées, du seul fait de l'abaissement ou de l'augmentation isolés de TSH.

L'utilisation exclusive du dosage de TSH comporte toutefois des limites. L’évaluation présuppose l'intégrité fonctionnelle hypophysaire : la TSH est normale ou légèrement accrue dans les très rares hyperthyroïdies centrales (par adénome thyréotrope ou résistance aux hormones thyroïdiennes), ou lors des hypothyroïdies centrales (en raison de la réduction de l’activité biologique de l’hormone). De plus la mesure doit être effectuée en état d’équilibre : si la TSH est accrue, sa valeur ne peut valablement être réévaluée  qu’au-delà de la 6^ème semaine après l’augmentation de la posologie d’un traitement substitutif ; à l’inverse au décours d’un état thyrotoxique, la TSH reste basse durant des semaines ou des mois, alors que l’hyperfonctionnement a disparu, spontanément ou sous l’influence d’un traitement.

Ordinairement les valeurs "normales" (c’est-à-dire usuellement observées chez les sujets jeunes, sains, ambulatoires, indemnes d'affection aiguë ou chronique, et non soumis à des prises médicamenteuses) sont proches de 0,4 à 4 mU/L. Cependant les valeurs normales s’accroissent légèrement avec le poids (jusqu’à 6 ou 8 mU/L), indépendamment de toute hypothyroïdie, et sans bénéfice de la substitution hormonale. De plus la TSH s'élève avec l'âge, et la valeur supérieure des normes avoisine la valeur de 7 vers 70 ans, excède 10 chez les centenaires….. Fait important, la TSH ne constitue pas un paramètre fixe : la surveillance individuelle, tous les mois durant un an, a montré chez les mêmes individus de significatives fluctuations des taux de la TSH, par exemple entre 1,8 et 5,4 mU/L. Enfin la grossesse réduit par elle-même les taux de TSH, ce qu’explique l’activité thyréostimulante de l’HCG placentaire : chez 20% des femmes enceintes, la TSH est isolément basse lors du premier trimestre et jusqu'au 4^ème mois ; à ce stade, une valeur de TSH supérieure à 2,5 mU/l doit sans doute être considérée comme excessive, en faveur d’une déficience hormonale qu’il est mieux de corriger.

Il faut garder en mémoire les différents facteurs généraux ou médicamenteux qui peuvent rendre compte de l'augmentation ou de l'abaissement de la TSH (tableau 1).

Tous ces éléments apparaissant exclus ou improbables, on retiendra en faveur d’une dysfonction thyroïdienne "infraclinique" l’accroissement ou l’abaissement isolé de TSH, lorsque cette constatation persiste à plusieurs reprises à quelques semaines d’intervalle.

Si la TSH est accrue isolément ("hypothyroïdie subclinique"), l’auto-immunité en constitue l’étiologie la plus fréquente. Cette origine est ordinairement confirmée par l’accroissement du titre des anticorps antithyroperoxydase (antiTPO) : thyroïdite auto-immune du postpartum, thyroïdite à forme atrophique notamment à distance des accouchements ou postménopausique, en réservant le nom de thyroïdite de Hashimoto aux seules formes hypertrophiques avec goitre. C’est seulement en l’absence d’anticorps antiTPO que l’origine auto-immune peut être étayée par la détection d’anticorps antithyroglobuline ou l’aspect échographique du parenchyme (hypoéchogène, finement hétérogène, légèrement hypervasculaire). Mais des causes iatrogènes, génétiques (en raison de particularités du récepteur de la TSH, de troubles de l’organogénèse ou de la biosynthèse hormonale) ou liées à l’environnement (perturbateurs endocriniens) sont aussi à évoquer. Faut-il traiter ? Le bénéfice sur le confort de vie est réel au-delà de 10 ou 12 mU/L, mais équivalent à celui d’un placebo en deçà. En dessous de 10 mU/L, l’opportunité de la substitution hormonale est établie en quelques circonstances (dont le projet de grossesse, le goitre, l’hypercholestérolémie et le diabète sucré), et sans doute pour la prévention d’un risque cardiaque et vasculaire chez les sujets jeunes (moins de 60 ans). Le traitement apparaît plutôt inopportun au-delà de 70 ans (figue 1).

Si la TSH est basse isolément ("hyperthyroïdie subclinique"), la cause en est plus souvent la présence de nodules fonctionnels, isolés ou plus souvent constitués au sein de dystrophies plurinodulaires du parenchyme thyroïdien dont la prévalence s’accroit avec l’âge. Les maladies de Basedow sont en effet ordinairement rapidement évolutives, et les thyroïdites sont responsables d’états thyrotoxiques transitoires. Le risque de troubles du rythme cardiaque, d’ostéopénie est favorisé. Si bien qu’on convient de traiter (Iode 131, chirurgie) particulièrement les sujets à risque cardiaque ou osseux, et lorsque la TSH est chroniquement  < 0,1 mU/L.

 

Références

Maladies de la Thyroïde, JL Wémeau – Elsevier Masson 2010, 189 pages

Endocrinologie, Diabète, Métabolisme et Nutrition pour le Praticien. JL Wémeau, B Vialettes, JL Schlienger.– Elsevier Masson 2014, 534 pages

Andersen S, Bruun NH, Pedersen KM, Laurberg P. Biologic variation is important for interpretation of thyroid function tests. Thyroid  2003 Nov;13(11):1069-78

 

Pearce SH, Brabant G, Duntas LH, Monzani F, Peeters RP, Razvi S, Wemeau JL. 2013 ETA Guideline: Management of Subclinical Hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2013 Dec;2(4):215-28.

Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grobman W, Laurberg P, Lazarus JH, Mandel SJ, Peeters R, Sullivan S. 2016 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease during Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017 Jan 6. doi: 10.1089/thy.2016.0457